پایان نامه رایگان با موضوع تحت درمان

……………………………………………………………… 13
1-2-6-پیشگیری از سرطان کولورکتال………………………………………………………………………….. 14
1-2-7-پیش آگهی……………………………………………………………………………………………. 14
1-2-8-تعیین مرحله تومور… 14
1-2-8-1-سیستم مرحله بندی دوک 15
1-2-8-2-سیستم مرحله بندی آستلر-کولر…………………………………………………………………………. 15
1-2-8-3-سیستم مرحله بندی…………………………………………………………………………… TNM 15
1-2-9-تعیین درجه بافتی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 15
1-2-10-تاریخچه طبیعی سرطان کولورکتال……………………………………………………………………………………………………………………………….. 16
1-2-10-1-پولیپهای غیر نئوپلاستیک………………………………………………………………………. 17
1-2-10-2-پولیپهای نئوپلاستیک………………………………………………………………………………. 17
1-2-10-3-سرطان ها……………………………………………………………………………………….. 17
1-2-10-3-1-سرطان کولورکتال فامیلی…………………………………………………………………………………………………………………………………….. 18
1-2-10-3-2-سرطان کولورکتال وراثتی……………………………………………………………………………………………………………………………………. 18
1-2-10-3-2-1-پولیپوز آدنوم فامیلی(FAP)……………………………………………………………………………………………………………………………. 18
1-2-10-3-2-2-سندرم کولورکتال غیر پولیپوز وراثتی (HNPCC) یا سندرم لینچ. …. …………………….. ………….. 19
1-2-10-3-2-3- پولیپوز جوانی………………………………………………………………………………. 20
1-2-10-3-3-سرطان کولورکتال تک گیر…………………………………………………………………………. 20
1-2-10-3-4-ژنتیک سرطان کولورکتال…………………………………………………………………………. 21
1-2-10-3-4-1-مسیر ترمیمی جفت بازهای ناجور (MMR) ………………………………………………………………21
1-2-10-3-4-2-مسیر LOH ………………………………………………………………22
1-2-10-3-4-3-مسیر آدنوما-کارسینوما…………………………………………………………………………. 22
1-2-10-3-4-3-1شروع سرطان کولورکتال……………………………………………………………………. 22
1-3-تومور مارکرها:…………………………………………………………………………………………… 23
1-3-1-گروه بندی تومور مارکرها:……………………………………………………………………………… 23
1-4-متد های سنجش تومور مارکرها:…………………………………………………………………………… 24
1-4-1- ایمونو هیستو شیمی:………………………………………………………………………………….. 24
1-4-2- آنتی بادی اولیه DPPA2 25
فصل دوم 30
مروری بر مطالعات انجام شده 30
2-1- مقالات………………………………………………………………………………………………. 30
فصل سوم 32
روش کار 32
3-1- مراحل مختلف انجام کار:………………………………………………………………………………… 32
مراحل انجام دادن رنگ آمیزی ایمونو هیستوشیمی……………………………………………………………………………………………………………………….. 32
3-2- تفسیر نتایج: 34
فصل چهارم 36
نتایج 36
فصل پنجم 57
بحث و نتیجه گیری 57
پیشنهادات 61
منابع………………………………………………………………………………………………. ……………52
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول4-1جنسیت 36
جدول4-2گرید 36
جدول4- 3اندازه تومور 37
جدول4-4 جایگاه تومور 37
جدول4-5 تهاجم تومور 38
جدول4-6 تهاجم تومور 38
جدول4-8 درصدتعدادگره های لنفاوی درگیرمتاستاز 39
جدول4-9 درصدسیریسماری 40
جدول4-10 درصدسیربیماری 40
جدول4-12 هسته سلول های تومور 41
جدول4-13درصدهسته سلول های تومور 42
جدول4-14 سیتوپلاسم سلول های تومور 42
جدول 4-15 سیتوپلاسم سلول های تومور 43
جدول4-16 هسته سلول های نرمال 43
جدول4-17 هسته سلول های نرمال 44
جدول4-18 سیتوپلاسم سلول های نرمال 44
جدول4-19هسته سلول های نرمال 45
جدول4-20 Mann-Whitney Test 45
جدول 4-21 Kruskal-WaLLIiS Test – 46
جدول4-22 T Test 47
جدول4-23 ONeWAY 47
فهرست تصاویر
عنوان صفحه
تصویر شماره 1-رنگ پذیری هسته ای وسیتوپلاسمی. 49
تصویر شماره 2 – رنگ پذیری هسته ای شدید 50
تصویر شماره 3 – رنگ پذیری هسته ای متوسط. 51
تصویر شماره 4 – رنگ پذیری هسته ای متوسط. 52
تصویر شماره 5- رنگ پذیری هسته ای ضعیف. 53
تصویر شماره 6 – رنگ پذیری هسته ای وسیتوپلاسمی شدید. 54
تصویر شماره 7- رنگ پذیری دربافت نرمال 55
تصویر شماره 8 – رنگ پذیری هسته ای وسیتوپلاسمی. 56
چکیده
پیش زمینه و هدف:
سرطان کولورکتال یکی از بدخیمی های شایع در ایران با نرخ شیوع 8 در 105 و با میزان8/1- 3/1مرگ در هر105 مردوزن به ترتیب می باشد.تقریبا 40 تا 50 درصد بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار می گیرند در اثرایجاد متاستازدر بازه زمانی 5 ساله از دنیا می روند.بنابراین فرآیندهای که منجر به تشخیص در مراحل اولیه می باشد توصیه می گردد. در این مطالعه هدف بررسی بیان پروتئینی جنینی دخیل در رشد و نمو DPPA2 در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال باروش ایمونو هیستوشیمی می باشد .
روش کار :100 نمونه که شامل 50 نمونه بافت تومور و50 بافت سالم می باشد،که با استفاده از تکنیک ایمونو هیستوشیمی رنگ آمیزی شد و میزان بیان ژنDPPA2 در آن ها مورد بررسی قرار گرفت و تعداد کپی هر نمونه بطور اتوماتیک توسط نرم افزار SPSSبا توجه به منحنی استاندارد معلوم گردید شد.
نتایج:50بیمار بررسی شدند که تحت درمان پس از عمل جراحی قرار گرفته بودند،برای هر بیمار دو نمونه مورد بررسی قرار گرفت،یک نمونه ی تومور و یک نمونه ی بافت سالم،بیماران 52درصد مذکر و 48 درصد مونث بودند.پس از بررسی، بیان ژن DPPA2 در نمونه های تومور در هسته و سیتوپلاسم مشاهده شد و در نمونه های سالم اکثرا بیان ژن وجود نداشت.
نتیجه گیری:در این مطالعه نشان داده شد که بیان ژن DPPA2 با stage ،عود بیماری و جنسیت رابطه ی معنی داری داشت.احتمال میرود که از این مارکر میتوان برای پیش بینی سیر سرطان زایی و یا تشخیص مرحله سرطانی سلول های غیرنرمال بافت کولون استفاده کرد.
کلمات کلیدی:کارسینومرکتوم،ایمونوهیستوشیمی،DPPA2، Stage,Grade, Survival
فصل اول
کلیات تحقیق
1-ساختمان روده بزرگ1
روده بزرگ از نظر اندازه از روده باریک کوچکتر است و در محل اتصال روده باریک به روده بزرگ آغاز شده و در مخرج پایان می یابد. روده بزرگ به 3 قسمت تقسیم می شود:
1) سکوم 2 که یک کیسه با انتهای کور3 است و در انسانها واجد زایده ای کرمی شکل با نام آپاندیس4 است.
2) کولون که بخش اعظم طول روده بزرگ را شامل شده و به سه بخش کولون بالا رونده 5، کولون عرضی6 و کولون پایین رونده 7 تقسیم می شود.
3)رکتوم 8 که قسمت کوتاه و انتهایی لوله گوارش است و به کانال مقعدی ختم می شود.
انواع بافتهایی که در دیواره روده بزرگ یافت می شوند شبیه بافتهایی هستند که در سایر قسمتهای لوله گوارش وجود دارند ولی برخی تفاوتها نیز وجود دارند. موکوس روده بزرگ واجد تعداد بیشتری سلولهای گابلت ترشح کننده موکوس9 می باشد ولی فاقد ویلوس می باشد و در عوض ویلوس واجد کریپتهای 10 متعدد است. سلولهای بنیادی که باعث تجدید سریع و پیوسته اپی تلیوم می شوند در انتها یا نزدیک به انتهای کریپتها قرار گرفته اند.
بر خلاف روده کوچک، روده بزرگ آنزیمهای هضم کننده ترشح نمی کند. هضم شیمیایی قبل از اینکه کیموس به روده بزرگ برسد، در روده کوچک خاتمه پیدا می کند. اعمال روده بزرگ شامل جذب آب و الکترولیتها و دفع مدفوع است(1).
رکتوم و آنوس
رکتوم از کولون سیگموئید 11 شروع شده و تا کانال مقعدی 12 ادامه پیدا می کند و دارای لایه ماهیچه ای ضخیمی است.
2تا 3 سانتی متر انتهایی لوله گوارش مجرای مقعدی نام دارد که از رکتوم شروع شده و به سمت بیرون مخرج باز می شود. لایه ماهیچه ای صافی که اسفنکتر مخرجی داخلی را در انتهای فوقانی مجرای مقعدی تشکیل می دهد، ضخیم بوده و تحت کنترل غیر ارادی است. اسفنکتر مقعدی خارجی نیز وجود دارد که در انتهای تحتانی مجرای مقعدی واقع شده است. این اسفنکتر از ماهیچه های اسکلتی تشکیل شده و تحت کنترل ارادی است(1).
1-2- سرطان کولورکتال
1-2 -1-اپیدمیولوژی13
سرطان کولورکتال دومین علت مرگ در اثر سرطان و سومین سرطان شایع در ایالات متحده و اکثر کشورهای غربی است (2).خطر ابتلای فرد به این سرطان در آمریکا، 6 درصد است(3). این سرطان در آسیا و آفریقا شیوع کمتری دارد. تخمین زده می شود که سالیانه حداقل نیم میلیون نفر در دنیا به این سرطان مبتلا می شوند(4, 5). شیوع و مرگ و میر جهانی سرطان کولورکتال در حال افزایش است(6،7). زیرا تشخیص بالینی اولیه این سرطان با استفاده از کولونوسکوپی 14و اشعه ایکس 15صورت می گیرد که روشهایی هزینه بر، تهاجمی و با اثرات شدید هستند. روش تشخیص خون درمدفوع 16 که پر استفاده ترین روش غربالگری غیر تهاجمی است، به اندازه کافی برای تشخیص افراد مستعد یا مبتلا در جمعیت قابل اعتماد نیست. هم چنین علی رغم دستیابی به تعداد زیادی ازمارکرهای مولکولی، هیچ یک از آنها به صورت عملی در پزشکی روزمره وارد نشده اند. اما امید فراوان می رودکه

مطلب مرتبط با این موضوع :  منابع مقاله دربارهوفاداری مشتری، وفاداری مشتریان، رگرسیون

دیدگاهتان را بنویسید