پایان نامه ارشد درباره گروه کنترل، تحت درمان

1. تعیین میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم قبل از درمان با لووتیروکسین در گروه مداخله
2.تعیین میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم قبل از شروع مطالعه در گروه کنترل
3. تعیین میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم بعداز درمان با لووتیروکسین در گروه مداخله
4. تعیین میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم بعداز اتمام مطالعه در گروه کنترل
5. مقایسه میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم قبل و بعد از درمان در گروه مداخله
6. مقایسه میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم قبل و بعد از اتمام مطالعه در گروه کنترل
7. مقایسه میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم قبل و بعد از درمان در گروه کنترل و مداخله
1-3 سوالات پژوهش:
1. میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم قبل از درمان با لووتیروکسین در گروه مداخله چقدر است؟
2. میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم در ابتدای مطالعه در گروه کنترل چقدر است؟
3. میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم بعداز درمان با لووتیروکسین در گروه مداخله چقدر است؟
4. میانگین سطح TG,LDL,HDLسرم در پایان مطالعه در گروه کنترل چقدر است؟
فرضیات پژوهش:
1. سطح TG,LDL,HDLسرم قبل و بعد از درمان در گروه مداخله متفاوت است
2. سطح TG,LDL,HDLسرم در ابتدا و انتهای مطالعه در گروه کنترل متفاوت نیست
3. سطح TG,LDL,HDLسرم قبل و بعد از درمان در گروه کنترل و مداخله متفاوت است
فصل دوم:
دانستنیهای موجود در پژوهش
2-1 چارچوب پنداشتی
غده تیروئید ، تولید کننده دو هورمون مرتبط با یکدیگر ، به نام های تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) است . این هورمون ها ، اثرات خود را از طریق گیرنده های هسته ای اعمال می کنند ، و در خلال رشد ، نقشی حیاتی در تمایز سلولی دارند و منجر به حفظ هومئوستاز گرمایی و متابولیک در بالغین می شوند که موجب تحریک تولید بیش از حد هورمون های تیروئید ( تیروتوکسیکوز thyrotoxicosis ) یا تخریب غده و کاهش تولید هورمون های تیروئید ( هیپو تیروئیدی hypothyroidism ) می گردند . به علاوه ، ندول های خوش خیم و اشکال مختلف سرطان تیروئید نسبتاً شایع اند و به وسیله معاینه قابل شناسایی اند .(1)
تیروئید شامل دو لوب است که توسط ایسموس به یکدیگر متصل می شوند این غده در قدام نای ، بین غضروف کریکوئید و بریدگی سوپرااسترنال قرار دارد . در حالت طبیعی ، وزن غده تیروئید 15تا 20 گرم است ،اما پتانسیل رشد بیشتر را دارد.تیروئید بزرگ شده که گواتر نامیده میشود می تواند تا چند صد گرم وزن داشته باشد.غده تیروئید عروق خونی زیاد و قوام نرمی دارد .لوب راست تیروئید از لوب چپ پرعروق تر است.(2)
چهار غده پاراتیروئید که هورمون پاراتیروئید را تولید می نمایند در قسمت خلفی هر قطب تیروئید قرار می گیرند . اعصاب راجعه حنجره ای از سطوح جانبی غده تیروئید می گذرند و لذا در هنگام انجام جراحی تیروئید ، باید دقت کافی را برای اجتناب از فلج طنابهای صوتی مبذول داشت (1)
غده تیروئید در هفته سوم بارداری ، از کف حلق ابتدایی ایجاد می گردد . غده تیروئید در حال تکامل در امتداد مجرای تیروگلوسال مهاجرت می کند تا به محل نهایی خود در گردن می رسد . این سیر تکاملی ، قرار گرفتن نادر بافت تیروئید در قاعده زبان ( تیروئید زبانی ) و نیز ایجاد کیست های مجرای تیروگلوسال در طول این مسیر را توجیه می کند . به طور طبیعی سنتز هورمون تیروئید ، در حدود هفته 11 حاملگی آغاز می گردد (2)
مشتقات ستیغ عصبی از تنه اولتیموبرانشیال به سلول های C مدولاری در تیروئید تبدیل شده ، کلسیتونین را می سازند که یک هورمون کاهنده کلسیم است . سلول های C در تمام غده تیروئید پراکنده شده اند ، با این حال ، تراکم آنها در محل اتصال یک سوم فوقانی و دو سوم تحتانی غده بیشتر است (2)
تکامل غده تیروئید توسط مجموعه ای از عوامل نسخه برداری تکاملی کنترل می گردد . فاکتور نسخه برداری تیروئیدی (TTF) TTF-2 زوج هومئوباکس 8 (PAX-8) ، به بطور کامل ، در غده تیروئید بروز می یابند . این فاکتور ها به همراه یکدیگر ، موجب تکامل سلول های تیروئید و تحریک ژن های اختصاصی تیروئید نظیر تیروگلوبولین (Tg) ، تیروئید پراکسیداز (TPO) انتقال دهنده توأم سدیم – ید (NIS) ، و گیرنده هورمون محرک تیروئید (TSH-R) می شوند . جهش های ایجاد شده در این عوامل نسخه برداری تکاملی یا ژن های هدف پایین دست آنها از علل نادر آژنزی تیروئید یا دیس مورفوژنز آن هستند ، هر چند علل بسیاری از موارد هیپوتیروئیدی مادرزادی هنوز ناشناخته اند . به دلیل آنکه ، هیپوتیروئیدی مادرزادی تقریباً 1 مورد در هر 4000 تولد رخ می دهد ، در اکثر کشور های صنعتی غربالگری نوزادان از این جهت انجام می شود . عبور هورمون های تیروئیدی مارد از خلال جفت قبل از شروع فعالیت غده تیروئید جنین ، صورت می گیرد و بدین ترتیب جنینی که به هیپوتیروئیدی مادرزادی مبتلاست ، حمایت نسبی را دریافت می کند . درمان به موقع و فوری این نوزادان با جایگزینی هورمون تیروئید از بروز ناهنجاری های تکاملی بالقوه شدید جلوگیری می کند (1)
غده تیروئید بالغ ، مشتمل بر فولیکول های کروی متعددی است که حاوی سلول های فولیکولی تیروئید می باشند که این سلول ها پیرامون کلوئید تولید شده قرار می گیرند . کولوئید مایع پروتئین داری با محتوای بالای تیروگلوبولین ( پیش ساز هورمون های تیروئید ) است . سلول های فولیکولی تیروئید قطبی هستند ، این بدان معناست که سطح قاعده ای جانبی آنها با جریان خون و سطح رأسی آنها با حفره فولیکولی در تماس است . افزایش نیاز به هومرون تیروئید ، معمولاً به واسطه هورمون محرک تیروئید (TSH) که به گیرنده اش در سطح قاعده ای جانبی سلول های فولیکولی متصل می شود ، اطلاع داده می شود که موجب باز جذب Tg از حفره فولیکولی و پروتئولیز آن در داخل سلول گردیده ، هورمون های تیروئیدی را به داخل جریان خون آزاد می کند .(1)
TSH ، که توسط سلول های تیروتوپ هیپوفیز قدامی ترشح می شود ، عامل اساسی در کنترل محور تیروئید است . TSH یک هورمون 31 کیلو دالتونی است که از زیر واحد های ? و ? تشکیل می گردد ؛ زیر واحد ? با دیگر هورمون های گلیکوپروتئینی [ هورمون لوتئینی ، هومون محرک فولیکولی ، گنادوتروپین جفتی انسانی (hCG)] مشترک می باشد ، ولی زیر واحد ? در TSH ، تنها خص این هورمون است . گستره و ماهیت اصلاح این کربوهیدرات ، توسط هورمون آزاد کننده تیروتروپین (TRH) صورت می گیرد و فعالیت بیولوژیک هورمون را تحت تأثیر قرار می دهد .(1)
محور تیروئید ، نمونه ای شاخص از چرخه فیدبکی اندوکرین است . TRH هیپوتالاموس ، تولید TRH را تحریک می کند که آن هم به نوبه خود ، موجب القای سنتز و ترشح هورمون تیروئید می گردد . هورمون های تیروئید با فیدبک منفی خود از تولید TRH و TSH جلوگیری می نمایند . :” نقطه تنظیم ” این محور به عهده TSH می باشد . TRH تنظیم کننده مثبت عمده در تولید و ترشح TSH است . حداکثر ترشح TSH ، در حدود 15 دقیقه پس از تجویز TRH اگزوژن دیدهمی شود . دوپامین ، گلوکوکورتیکوئید ها وسوماتوستاتین ، TSH را مهار می کنند ، اما به غیر از تجویز در دوز های فارماکولوژیک ، در بقیه موارد اهمیت فیزولوژیک عمده ای ندارند . کاهش مقدار هورمون توسط TRH را القا می کند . برعکس ، سطوح بالای هورمون تیروئید ، بطور مستقیم و سریع ، TSH را سرکوب کرده ، تحریک TSH بوسیله TRH را مهار می نماید . این موارد موید آ” هستند که هورمون های تیروئید عوامل تنظیمی اصل در تولید TSH هستند همانند دیگر هورمون های هیپوفیز ، TSH با الگوی ضربانی آزاد می شود و دارای ریتم شبانه روزی است ؛ حداکثر مقادیر این هورمون ، در هنگام شب ایجاد می گردد . با این حال ، در مقایسه با دیگر هورمون های هیپوفیز ، نوسانات TSH ناچیز است ، چرا که TSH نیمه عمر پلاسمایی نسبتاً طولانی (50 دقیقه) دارد . بنابراین ، یکبار اندازه گیری TSH به منظور ارزیابی مقادیر آن در گردش خون کفایت می کند . TSH با استفاده از روش های ایمونورادیومتریک که بسیار حساس و اختصاصی هستند اندازه گیری می شود . این سنجش ها ، قادرند مقادیر طبیعی و اندازه گیری TSH را افتراق دهند ؛ بدین ترتیب می توان از اندازه گیری TSH به منظور تشخیص هیپرتیروئیدی (TSH پایین) و نیز هیپو تیروئیدی (TSH بالا) استفاده کرد (1)
هورمون های تیروئید از تیروگلوبولین که یک گلوکوپروتئین ید دار بزرگ است ، مشتق می شوند . تیروگلوبولین پس از ترشح به داخل فولیکول تیروئید ، روی بعضی از ریشه های تیروزینی باقیمانده خود ید دار شده ، سپس این تیروزین ها از طریق پیوند اتری با یکدیگر جفت می شوند . سپس این تیروزین ها از طریق پیوند فولیکولی تیروئید ، منجر به پروتئولیز آن و آزاد شدن T4 و T3 تازه ساخته شده می شود .(1)
متابولیسم و انتقال ید . برداشت ید ، اولین مرحله اساسی در تولید هورمون تیروئید است . ید جذب شده به پروتئین های سرم بویژه آلبومین اتصال می یابد . ید متصل نشده هم از طریق ادرار دفع می گردد . غده تیروئید ، ید را بصورت بسیار موثری از گردش خون استخراج می کند . بعنوان مثال ، 10 تا 25% ماده ردیاب رادیو اکتیو (مانند I123) در مدت 24 ساعت به وسیله غده تیروئید طبیعی جذب می گردد ؛ این میزان می تواند در بیماری گریوز تا 70 تا 90% بالا برود . جذب ید ، به کمک ناقل همزمان Na+/I- (NIS) صورت می گیرد که در غضای قاعده ای جانبی سلول های فولیکولی تیروئید قرار دارد . بیش از بقیه اعضا در غده تیروئید تظاهر می نماید ، اما در غدد بزاقی ، پستان در حال شیردهی و جفت نیز با مقادیر کمتر وجود دراد . کمانیسم انتقال ید در تیروئید شدیداً کنترل شده است ، به سوری که آن را دقیقاً با تغییرات ید رژیم غذایی تطبیق می دهد . سطوح پایین ید ، مقدار NIS را افزایش داده ، جذب ید را تحریک می کند ،در حالیکه بالا بودن سطوح ید موجب مهار بروز NIS و جذب ید می گردد . عرضه انتخابی NIS در تیروئید ، امکان انجام اسکن ایزوتوپ ، درمان هیپرتیروئیدی ، و تخریب سرطان تیروئید با رادیو ایزوتوپ های ید (بدون اثرات قابل ملاحظه بر دیگر ارگان ها ) را فرااهم می کند . جهش در ژن NIS از علل نادر هیپوتیروئیدی مادرزادی است که موید اهمیت آن در سنتز هورمون تیروئید می باشد . پندرین (pendrin) ، انتقال دهنده دیگر ید است ، که در سطح رأسی سلول های تیروئید قرار گرفته و واسطه ورود ید به داخل لومن است . جهش در ژن PENDRIN منجر به سندرم پندرد می شود که اختلالی مشتمل بر آلی سازی ناقص ید ، گواتر ، و کری حسی عصبی است .(1)
کمبود ید در بسیاری از مناطق کوهستانی و در آفریقای مرکزی ، آمریکای مرکزی – جنوبی ، شمال آسیا شایع است بر اساس آمار سازمان جهانی بهداشت (WHO) و بر پایه اطلاعات استخراج شده از آنالیز ادرار ، 2 بیلیون از مردم جهان فقر ید دارند . در مناطق با کمبود نسبی ید ، افزایش شیوع موارد گواتر وجود دارد و هنگامی که این کمبود شدت می یابد ، هیپوتیروئیدی و کریتینیسم هم شیوع می یابند . کریتینیسم بصورت عقب افتادگی ذهنی و رشدی ، مشخص می گردد و در مواردی رخ می دهد که کودکان ممناطق دچار کمبود ید ، در همان اوایل کودکی ، برای حفظ مقادیر طبیعی هورمون تیروئید تحت درمان با ید ویا هورمون تیروئید قرار نگرفته باشند . این کودکان معمولاً از مادرانی متولد می شوند که خود مادران نیز دچار فقر ید هستند ، کمبود ید مادر که منجر به کمبود هورمون های تیروئیدی می شود ، احتمالاً باعث وخیم تر شدن وضعیت این کودکان می شود . کمبود همزمان سلنیوم نیز ممکن است در ایجاد تظاهرات نورولوژیک کریتینیسم را کاهش می دهد ، اما متأسفانه

مطلب مرتبط با این موضوع :  پایان نامه ارشد دربارهکلسترول تام، عروق کرونر، تحت درمان

دیدگاهتان را بنویسید